Ученые нашли способ остановить развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона

Ученые из Медицинского колледжа Бейлора в США выявили новый подход к лечению болезней Альцгеймера и Паркинсона, основанный на использовании белка тубулина для предотвращения образования токсичных агрегатов в мозге.

Об этом сообщил журнал Science Daily [1] (SD).

Специалисты установили, что тубулин, который служит строительным блоком для микротрубочек внутри нейронов, способен мешать белкам тау и альфа-синуклеину формировать опасные скопления. Вместо того чтобы слипаться и повреждать клетки, под воздействием тубулина эти белки возвращаются к выполнению своих нормальных функций по поддержанию структуры клетки.

По словам Латана Лукаса, первого автора исследования и научного сотрудника в области биохимии и молекулярной фармакологии в лаборатории доктора Аллана Ферреона, тау-белки и альфа-синуклеин хорошо известны своей ролью в нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. При этих состояниях эти белки могут неправильно сворачиваться, слипаться и образовывать вредные агрегаты, которые повреждают нейроны и способствуют потере памяти, проблемам с движением и другим симптомам.

По словам ученого, тау и альфа-синуклеин важны для здоровья нейронов, так как помогают стабилизировать микротрубочки — внутренние «транспортные пути» клеток. Процессы их трансформации происходят внутри капель белковых конденсатов. Ранее ученые пытались полностью предотвратить образование таких капель, чтобы остановить болезнь, однако это могло нарушить здоровую активность мозга.

В ходе экспериментов исследователи обнаружили, что при низком уровне тубулина, который часто наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера, микротрубочек становится меньше, что позволяет белкам формировать токсичные группы. Однако наличие достаточного количества тубулина перенаправляет их активность в продуктивное русло.

Аллан Ферреон, соавтор исследования и доцент кафедры биохимии и молекулярной фармакологии, добавил: "Наши результаты значительно меняют роль тубулина в нейродегенерации, превращая его из пассивного участника процесса в активного защитника от токсичной агрегации белков», — сказал Ферреон. «Увеличение пула тубулина, а не блокирование образования капель может сдерживать токсичную агрегацию, сохраняя при этом полезные функции белка Тау и альфа-синуклеина, что предлагает потенциальную избирательную терапевтическую стратегию."

Авторы работы полагают, что увеличение запасов тубулина в клетках может стать новой селективной терапевтической стратегией. Согласно исследованию, это позволит сдерживать развитие патологий, сохраняя при этом естественные функции белков, необходимые для нормальной работы мозга.

Источник: "Известия" [2]